Objectif
Étudier l’efficacité de l’entraînement en neurofeedback de l’activité alpha sur le lobe pariétal chez les patients atteints de TAG.
Méthode
Vingt-six patientes ayant été diagnostiquées comme TAG selon les critères du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (5e édition, DSM-V) ont été incluses dans cette étude. Les patients ont été randomisés en deux groupes : le groupe d’entraînement du lobe pariétal gauche (groupe LPL, n = 13) et le groupe d’entraînement du lobe pariétal droit (groupe RPL, n = 13), puis ont reçu dix séances d’entraînement alpha de 40 minutes dans la zone concernée. Les évaluations comprenaient la gravité de l’anxiété (par State-Trait Anxiety Inventory, STAI) et de la dépression (par Beck Depression Inventory, BDI-II) après la cinquième et la dernière session de formation.
Résultats
Les scores de STAI-S ont diminué de manière significative deux semaines après la cinquième séance d’entraînement dans les deux groupes (groupe LPL : de 47,15 ± 10,65 à 38,69 ± 8,78, p<,05 ; Groupe RPL : de 44,92 ± 12,37 à 37,31 ± 6,41, p < 0,05) et a encore diminué dans les quatre semaines suivant la dernière séance d’entraînement (groupe LPL : 35,15 ± 9,24 ; Groupe RPL : 29,85 ± 6,18). Par rapport à la ligne de base, les scores de STAI-T, BDI-II et ISI diminuent à deux semaines, aucune différence significative n’a été trouvée entre le groupe LPL et le groupe RPL. Les scores de STAI-T, BDI-II et ISI ont diminué à quatre semaines par rapport à deux semaines, et aucune différence significative n’a été observée entre le groupe LPL et le groupe RPL.
Conclusion
L’entraînement par neurofeedback de l’activité alpha sur le lobe pariétal est efficace chez les patients atteints de TAG, en particulier le trait d’anxiété et les symptômes dépressifs.
1 PRÉSENTATION
Le trouble d’anxiété généralisée (TAG) est l’un des troubles psychologiques les plus courants. La prévalence combinée du TAG au cours de la vie était de 3,7 %, la prévalence sur 12 mois était de 1,8 % et la prévalence sur 30 jours était de 0,8 % (Ruscio et coll., 2017). Les estimations de la prévalence au cours de la vie variaient considérablement d’un pays à l’autre, allant de moins de 1 % à environ 8 % des populations (Ruscio et coll., 2017). Le TAG se caractérise par une anxiété et une inquiétude intenses concernant plusieurs événements ou activités qui persistent presque tous les jours pendant au moins six mois et sont difficiles à contrôler (American Psychiatric Association, 2013). Les options de traitement du TAG comprennent généralement des thérapies pharmacologiques ou des thérapies psychologiques. Cependant, tous les patients ne répondent pas à ces thérapies et certains patients peuvent ressentir des effets indésirables (Stein et Sareen, 2015). La thérapie cognitivo-comportementale (TCC) est la plus étudiée et la plus couramment utilisée dans toutes les méthodes psychologiques. Mais la TCC ne peut pas être utilisée assez largement en Chine en raison de la pénurie relative de médecins et de suivi à long terme. (Li et al., 2017) Par conséquent, des recherches supplémentaires sur un autre type de stratégies psychologiques et plus faciles à mettre en œuvre pour améliorer le traitement du TAG sont nécessaires.
Le biofeedback (BF) est une technique de traitement psychophysiologique non invasive avec un système de biosurveillance et des capteurs pour mesurer, amplifier et remonter des informations qui permettent à un individu d’apprendre à modifier son activité physiologique et ainsi améliorer sa santé et ses performances (Schoenberg et David, 2014). Le neurofeedback en tant que type spécifique de biofeedback se concentre sur le cerveau pour améliorer la neurorégulation et la stabilisation (Fovet et al., 2015 ; Marzbani et al., 2016). La modulation de l’activité cérébrale peut affecter les changements de comportement (Micoulaud-Franchi et al., 2015). Les résultats d’un ECR (Dadashi et al., 2015) suggèrent que la NF pourrait être efficace pour le traitement du TAG par rapport à l’absence de traitement.
L’alpha est le rythme EEG dominant chez les adultes en bonne santé au repos et est associé à un état calme et détendu (Stinson et Arthur, 2013 ; Watson et al., 1979). Tim Lomas et al. ont mené une revue systématique des études EEG sur la méditation de pleine conscience. La pleine conscience était associée à une puissance alpha accrue et un alpha élevé peut signifier un état de vigilance détendue (Lomas et al., 2015). On sait depuis longtemps que les troubles anxieux sont associés à l’excitation physiologique (Bond et coll., 1974 ; Hoehn-Saric et McLeod, 1988). L’excitation liée à l’anxiété peut être détectée de manière centralisée à l’aide de l’électroencéphalographie (EEG), avec certaines preuves que l’activité alpha atténuée est associée à l’anxiété (Wise et al., 2011). L’augmentation de l’ampleur alpha peut produire un effet calmant chez les personnes très anxieuses (Hardt et Kamiya, 1978). L’asymétrie alpha frontale est supposée être associée à la psychopathologie et aux différences individuelles dans la réponse émotionnelle (Tolin et al., 2020). Dans un passé récent (Dias et Deusen, 2011 ; Kerson et coll., 2009 ; Wang et al., 2013), l’induction d’une asymétrie alpha saine et la régulation des bandes de puissance alpha ont été utilisées avec succès pour traiter l’anxiété et la dépression. Le neurofeedback est un outil qui peut être utilisé pour modifier l’asymétrie alpha frontale et pourrait s’avérer être une option d’intervention pratique pour augmenter la résilience.
Des études antérieures ont montré que les patients atteints de TAG ont un biais attentionnel face aux stimuli menaçants et négatifs (Amir et al., 2009 ; Armstrong et coll., 2011 ; Mogg et al., 2000 ; Waters et al., 2008). Et les réseaux d’attention ont été impliqués dans le biais attentionnel, qui contribuerait aux mécanismes physiopathologiques du TAG (Bar-Haim et al., 2007). Megan et al. ont constaté que l’amélioration du comportement n’était pas liée à la dépendance au réseau perceptuel mais positivement liée à la dépendance au réseau attentionnel, c’est-à-dire au réseau d’attention frontopariétale (deBettencourt et al., 2015). Les régions situées le long des zones dorsales du cortex pariétal, y compris le lobule pariétal supérieur (SPL) et le sillon intrapariétal (IPS), sont impliquées dans l’orientation attentionnelle descendante, tandis que les régions ventrales, y compris la jonction temporo-pariétale (TPJ), sont impliquées dans l’orientation attentionnelle ascendante (Benjamin Hutchinson et al., 2009). Le cortex pariétal joue un rôle important dans les réseaux d’attention (Benjamin Hutchinson et al., 2009 ; Vossel et coll., 2014). De plus, D Scheinost et al. ont constaté qu’un contrôle accru de l’anxiété était associé à une diminution de la connectivité dans le cortex orbitofrontal et à une connectivité accrue dans une région pariétale droite (Scheinost et al., 2013). Brambilla et al. ont constaté que la connectivité de la substance blanche est altérée dans le lobe pariétal droit chez les patients atteints de TAG (Brambilla et al., 2012). July et al. utilisent le protocole de neurofeedback pour améliorer l’anxiété légère et la qualité du sommeil d’une patiente, et ont constaté que les changements alpha par rapport à la ligne de base avant le traitement étaient particulièrement importants à P4 (Gomes et al., 2016). Ces résultats suggèrent que le lobe pariétal droit pourrait jouer un rôle important dans les mécanismes physiopathologiques du TAG.
À la lumière de ces considérations, la présente étude visait à confirmer l’efficacité de l’entraînement par neurofeedback alpha-augmenté sur le lobe pariétal dans le TAG et à comparer les effets de l’entraînement du lobe pariétal gauche (LPL) et de l’entraînement du lobe pariétal droit (RPL).
2 MÉTHODES
Cette étude était une étude randomisée, contrôlée et ouverte avec deux groupes. Vingt-six patientes ont été recrutées et assignées au hasard au groupe d’entraînement LPL (n = 13) et au groupe d’entraînement RPL (n = 13). Tous les patients de l’étude ont été informés et le consentement écrit des patients a été obtenu. Cette étude a été approuvée par le comité d’éthique de l’hôpital Xuanwu.
2.1 Patients
Vingt-six femmes atteintes de TAG ont été recrutées de juin 2017 à décembre 2018 à l’hôpital Xuanwu de l’Université médicale de la capitale à Beijing, en Chine, conformément au protocole CRR 2020024. Le diagnostic de TAG a été posé selon les critères du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (5e édition, DSM-V) (American Psychiatric Association, 2013).
Critères d’inclusion : (a) Diagnostic du TAG par le DSM-V ; (b) ≥18 ans et non périménopausée ; (c) Droitier.
Critère d’exclusion : (a) Hypnotiques sédatifs, antidépresseurs ou anxiolytiques de moins de 4 semaines ; b) Patients souffrant de troubles psychotiques, de troubles liés à la toxicomanie et d’arriération mentale ; c) Tests de laboratoire anormaux de la fonction hépatique et rénale ; d) Grossesse ; e) Réticence à signer le CCI.
Les caractéristiques démographiques et les scores d’évaluation de base des sujets de l’étude sont présentés dans le tableau 1.
| Groupe LPL | Groupe RPL | t | p | |
|---|---|---|---|---|
| Moyenne ± ET | Moyenne ± ET | |||
| n | 13 | 13 | — | — |
| Âge (années) | 32,6 ± 8,5 | 32,8 ± 9,0 | −0,045 | .965 |
| IMC | 22,1 ± 2,3 | 21,5 ± 3,1 | 0.512 | .613 |
| Durée | 21,2 ± 13,3 | 21,3 ± 15,9 | −0,013 | .989 |
| Traitement | 4/9 | 2/11 | * | ** |
| STAI-S | 47.15 ± 10.65 | 44,92 ± 12,37 | 0.493 | .627 |
| STAI-T | 51,62 ± 9,91 | 47,77 ± 7,47 | 1.117 | .275 |
| BDI-II | 20.23 ± 10.47 | 17,69 ± 7,24 | 0.719 | .479 |
| ISI | 17,46 ± 5,33 | 15,46 ± 6,86 | 0.830 | .415 |
- IMC, indice de masse corporelle ; IMC, Kg/m2; STAI-S, Inventaire de l’anxiété de l’État-S ; STAI-T, Inventaire d’anxiété de trait d’état-T ; BDI-II, Inventaire de dépression de Beck -II ; ISI, indice de gravité de l’insomnie.
- * x2 = 0,867 ; p = 0,645>,05 **
2.2 Entraînement en neurofeedback
Chaque séance d’entraînement a commencé par un enregistrement de base de 5 minutes au repos les yeux fermés, afin d’établir le score de puissance alpha de base. Les valeurs moyennes de base ont été utilisées pour calculer le seuil de la séance d’entraînement, défini comme l’activité moyenne + 0,85 écart-type. Trois essais d’entraînement en neurofeedback de 7 minutes ont suivi, avec une pause de 2 minutes entre les essais. Les patients du groupe de neurofeedback gauche ont reçu une rétroaction positive s’ils augmentaient la puissance alpha relative de P3. Les patients du bon groupe de neurofeedback ont reçu des commentaires positifs s’ils augmentaient la puissance P4 alpha relative. Les patients ont reçu un retour visuel et audio consistant en un histogramme reflétant la puissance alpha actuelle. La rétroaction visuelle et audio via l’écran de l’ordinateur pour présenter au patient qu’il peut voir et écouter « en temps réel ». C’est-à-dire que lorsque la puissance alpha dépassait le seuil (c’est-à-dire l’état souhaité), l’histogramme était vert et ils pouvaient voir et écouter les vidéos en continu ; Si la puissance alpha est inférieure au seuil, l’histogramme devient instantanément rouge et les vidéos s’arrêtent. Enfin, une autre surveillance de base de 5 minutes de la puissance alpha après chaque entraînement.
L’entraînement total de l’ONF pour chaque patient comprend dix fois l’entraînement comme ci-dessus en deux semaines. Et chaque patient a été invité à faire la même pratique 1 à 2 fois par jour à la maison sans aucun instrument de biofeedback.
Les évaluations comprenaient la gravité de l’anxiété (par State-Trait Anxiety Inventory, STAI), la dépression (par Beck Depression Inventory, BDI-II) et l’insomnie (par l’indice de gravité de l’insomnie, ISI) au départ, après la cinquième séance d’entraînement et après la dixième séance d’entraînement.
2.3 Analyse statistique
Toutes les analyses statistiques ont été effectuées par SPSS 22.0 (SPSS Inc.,). L’âge, l’IMC, l’évolution de la maladie, les scores de base (STAI-S, STAI-T, BDI-II, ISI) des patients recrutés ont été effectués par test normal. Les scores de STAI-S, STAI-T, BDI-II, ISI dans deux groupes (LRL et RPL) au départ, après la cinquième session et après la dixième session ont été réalisés par ANOVA à mesures répétées. L’activité α EEG de base des deux groupes (LPL, RPL) a été comparée par ANOVA de mesure répétée. Une valeur p inférieure à 0,05 a été prise en compte avec une différence statistiquement significative.
3 RÉSULTATS
Les scores de STAI-S, STAI-T, BDI-II et ISI au départ, deux semaines et quatre semaines après le traitement dans chaque groupe décrit dans le tableau 2.
| Ligne de base | Deux semaines | Quatre semaines | ||
|---|---|---|---|---|
| STAI-S | LPL | 47.15 ± 10.65 | 38,69 ± 8,78 | 35,15 ± 9,24 |
| RAS | 44,92 ± 12,37 | 37,31 ± 6,41 | 29,85 ± 6,18 | |
| Avant% | — | 17.94% | 25.45% | |
| — | 16.94% | 33.55% | ||
| STAI-T | LPL | 51,62 ± 9,91 | 46,23 ± 8,05 | 42,69 ± 9,38 |
| RAS | 47,77 ± 7,47 | 40,92 ± 6,42 | 36,92 ± 6,90 | |
| Avant% | — | 10.44% | 17.30% | |
| — | 14.34% | 22.71% | ||
| BDI-II | LPL | 20.23 ± 10.47 | 14,54 ± 8,83 | 12.08 ± 7.33 |
| RAS | 17.69±7.24 | 14.08 ± 6.71 | 10.31 ± 5.98 | |
| Avant% | — | 28.13% | 40.29% | |
| ISI | — | 20.41% | 41.72% | |
| LPL | 17,46 ± 5,33 | 13.00 ± 5.16 | 8,38 ± 4,72 | |
| RAS | 15,46 ± 6,86 | 10.15 ± 5.08 | 6,85 ± 3,11 | |
| Avant% | — | 25.54% | 52.00% | |
| — | 34.35% | 55.69% | ||
- Avant% : (score au départ – score après deux semaines de traitement ou score après quatre semaines de traitement)/ score avant le traitement × 100 %
3.1 Score STAI-S
Selon le test de Shapiro-Wilk, les données de chaque groupe obéissaient à la distribution normale (p > 0,05) ; les données ont été exprimées sous forme de moyenne ± d’écart-type (tableau 2). Dans le groupe d’entraînement LPL, les scores STAI-S au départ, 2 semaines après le traitement et 4 semaines après le traitement étaient respectivement de 47,15 ± 10,65, 38,69 ± 8,78 et 35,15 ± 9,24, respectivement. Les scores STAI-S du groupe d’entraînement à la RAC au départ, 2 semaines après le traitement et 4 semaines après le traitement étaient respectivement de 44,92 ± 12,37, 37,31 ± 6,41 et 29,85 ± 6,18.
Selon le test d’hypothèse sphérique de Mauchly, la matrice de covariance de variance de STAI-S est égale, X2 = 1,740, p = 0,419.
Les résultats de l’ANOVA à un facteur ont montré que le terme d’interaction F (2,48) = 0,747, p = 0,479 dans le groupe temporel. L’effet principal du groupe F (1,24) = 0,959, p = 0,337. Eta partielle au carré = 0,038. Il n’y avait pas de différence significative dans les scores STAI-S entre les différents groupes. L’effet principal du temps était F (2,48) = 32,506, p < 0,001, Eta partielle au carré = 0,575. La différence du score SAI au départ, 2 semaines après le traitement et 4 semaines après le traitement était statistiquement significative.*
La méthode de correction de Bonferroni a été utilisée pour la comparaison par paires à trois moments (tableau 3). Les résultats ont montré que la différence des scores STAI-S entre les trois points temporels était statistiquement significative : par rapport à la ligne de base, le score STAI-S diminuait de 8,04 points 2 semaines après le traitement (p = 0,001, IC à 95 % : 3,20, 12,87) ; par rapport à 2 semaines après le traitement, les scores STAI-S de 4 semaines après le traitement ont diminué de 5,50 points (p = 0,003, IC à 95 % : 1,69, p = 0,003), par rapport à la ligne de base, le score STAI-S a diminué de 13,54 points 4 semaines après le traitement (p < 0,001, IC à 95 % : 9,21, 17,87).
| Ligne de base vs après deux semaines (n = 13) | Ligne de base vs après quatre semaines (n = 13) | Après deux semaines vs après quatre semaines (n = 13) | ||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Différence moyenne | p | Intervalle de confiance à 95 % | Différence moyenne | p | Intervalle de confiance à 95 % | Différence moyenne | p | Intervalle de confiance à 95 % | ||||
| Limite supérieure | Limite inférieure | Limite supérieure | Limite inférieure | Limite supérieure | Limite inférieure | |||||||
| STAI-S | 8.04 | .001 | 3.20 | 12.87 | 13.54 | <.001 | 9.21 | 17.87 | 5.50 | .003 | 1.69 | 9.31 |
| STAI-T | 6.12 | .001 | 2.26 | 9.97 | 9.89 | <.001 | 6.86 | 12.91 | 3.77 | .039 | 0.15 | 7.38 |
| BDI-II | 4.65 | .001 | 1.80 | 7.51 | 7.77 | <.001 | 4.98 | 10.56 | 3.12 | .007 | .75 | 5.49 |
| ISI | 4.89 | <.001 | 3.09 | 6.68 | 8.85 | <.001 | 5.93 | 11.76 | 3.96 | <.001 | 1.80 | 6.13 |
3.2 Score STAI-T
Selon le test de Shapiro-Wilk, les données de chaque groupe obéissaient à la distribution normale (p > 0,05) ; les données ont été exprimées sous forme de moyenne ± d’écart-type (tableau 2). Les scores STAI-T du groupe d’entraînement LPL au départ, 2 semaines après le traitement et 4 semaines après le traitement étaient de 51,62 ± 9,91, 46,23 ± 8,05 et 42,69 ± 9,38, respectivement ; dans le groupe d’entraînement RPL, les scores STAI-T au départ, 2 semaines après le traitement et 4 semaines après le traitement étaient respectivement de 47,77 ± 7,47, 40,92 ± 9,38 et 36,92 ± 6,90, respectivement.
Selon le test d’hypothèse sphérique de Mauchly, la matrice de covariance de variance de STAI-T est égale, X2 = 1,769, p = 0,413
Les résultats de l’ANOVA à un facteur ont montré que le terme d’interaction F (2,48) = 0,270, p = 0,764 dans le groupe de temps *. L’effet principal du groupe était F (1,24) = 3,231, p = 0,085. Êta partielle au carré = 0,119. Il n’y avait pas de différence significative dans les scores STAI-T entre les différents groupes. L’effet principal du temps était F (2,48) = 26,676, p < 0,001, Eta partielle au carré = 0,526. La différence du score STAI-T au départ, 2 semaines après le traitement et 4 semaines après le traitement était statistiquement significative.
La méthode de correction de Bonferroni a été utilisée pour effectuer une comparaison par paires à trois moments (tableau 3). Les résultats ont montré que la différence des scores STAI-T entre les trois points temporels était statistiquement significative : par rapport à la ligne de base, le score STAI-T a diminué de 6,12 points 2 semaines après le traitement (p = 0,001, IC à 95 % : 2,26, 9,97) ; par rapport à 2 semaines après le traitement, les scores STAI-T de 4 semaines après le traitement ont diminué de 3,77 points (p = 0,039, IC à 95 % : 0,15, p = 0,001), par rapport à la ligne de base, le score STAI-T a diminué de 9,89 points 4 semaines après le traitement (p < 0,001, IC à 95 % : 6,86, 12,91).
3.3 Score BDI-II
Selon le test de Shapiro-Wilk, les données de chaque groupe obéissaient à la distribution normale (p > 0,05) ; les données ont été exprimées sous forme de moyenne ± d’écart-type (tableau 2). Dans le groupe d’entraînement LPL, les scores BDI-II au départ, 2 semaines après le traitement et 4 semaines après le traitement étaient de 20,23 ± 10,47, 14,54 ± 8,83 et 12,08 ± 7,33 ; dans le groupe d’entraînement à la RAC, les scores BDI-II au départ, 2 semaines après le traitement et 4 semaines après le traitement étaient respectivement de 17,69 ± 7,24, 14,08 ± 7,33 et 10,31 ± 5,98.
La matrice de covariance de variance de BDI-II était égale au test d’hypothèse sphérique de Mauchly, X2 = 1,152, p = 0,562.
Les résultats de l’ANOVA à un facteur ont montré que le terme d’interaction F (2,48) = 0,507, p = 0,605 dans le groupe de temps *. L’effet principal du groupe était F (1,24) = 0,310, p = 0,583. Eta partielle au carré = 0,013. Il n’y avait pas de différence significative dans les scores BDI-II entre les différents groupes. L’effet principal du temps était F (2,48) = 28,138, p < 0,001, Eta partielle au carré = 0,540. Les scores BDI-II avant le traitement, 2 semaines et 4 semaines après le traitement étaient statistiquement significatifs.
La méthode de correction de Bonferroni a été utilisée pour comparer les scores BDI-II à trois moments (tableau 3). Les résultats ont montré que les scores BDI-II entre les trois points temporels étaient statistiquement significatifs : par rapport à la ligne de base, le score BDI-II a diminué de 4,65 points (p = 0,001, IC à 95 % : 1,80, 7,51) ; par rapport à 2 semaines après le traitement, les scores BDI-II de 4 semaines après le traitement ont diminué de 3,12 points (p = 0,007, IC à 95 % : 0,75, p = 0,001), par rapport à la ligne de base, le score BDI-II a diminué de 7,77 points 4 semaines après le traitement (p < 0,001, IC à 95 % : 4,98, 10,56).
3.4 Score ISI
Selon le test de Shapiro-Wilk, les données de chaque groupe obéissaient à la distribution normale (p > 0,05) ; les données ont été exprimées sous forme de moyenne ± d’écart-type (tableau 2). Les scores ISI du groupe d’entraînement LPL au départ, 2 semaines après le traitement et 4 semaines après le traitement étaient respectivement de 17,46 ± 5,33, 13,00 ± 5,16 et 8,38 ± 4,72 ; les scores ISI du groupe d’entraînement à la RAC au départ, 2 semaines après le traitement et 4 semaines après le traitement étaient respectivement de 15,46 ± 6,86, 10,15 ± 5,08 et 6,85 ± 3,11.
La matrice de covariance de la variance de l’ISI n’est pas égale, X2 = 9,285, p = 0,010. Des tests multivariés des effets intra-sujets ont montré que F (2,23) = 32,00, p < 0,001, F (2,23) = 0,504, p = 0,610 pour le groupe temps *. Les résultats ont montré que le terme d’interaction du groupe temps * (1,501, 36,032) = 0,267, p = 0,703 et le terme d’interaction n’avaient pas d’effet significatif sur la variable dépendante. L’effet principal du groupe était F (1,24) = 1,509, p = 0,231. Eta partielle au carré = 0,059. Il n’y avait pas de différence significative dans le score ISI entre les différents groupes. L’effet principal F (1,501, 36,032) du temps était de 47,616, p < 0,001 et ETA partielle au carré = 0,665. Les scores ISI au départ, 2 semaines et 4 semaines après le traitement étaient statistiquement significatifs.
La méthode de correction de Bonferroni a été utilisée pour comparer les scores ISI à trois moments (tableau 3). Les résultats ont montré que les scores ISI entre les trois points temporels étaient statistiquement significatifs : par rapport à la ligne de base, le score ISI a diminué de 4,89 points (p < 0,001, IC à 95 % : 3,09, 6,68) ; par rapport à 2 semaines après le traitement, les scores ISI de 4 semaines après le traitement ont diminué de 3,96 points (p < 0,001, IC à 95 % : 1,80, p < 0,001), par rapport à la ligne de base, le score ISI a diminué de 8,85 points 4 semaines après le traitement (p < 0,001, IC à 95 % : 5,93, 11,76).
4 DISCUSSION
Pour les scores STAI-S, STAI-T, BDI-II et ISI, nous avons testé en conséquence. Facteurs temporels (p < 0,05) à trois moments (avant traitement, deux semaines de traitement et quatre semaines de traitement) des deux groupes de patients ; les facteurs de regroupement des deux groupes dans les groupes de traitement gauche et droit (p > 0,05) ; l’interaction entre le facteur temps et le facteur de regroupement (p > 0,05). Cela signifie qu’il y a des différences significatives dans les scores du groupe de traitement gauche et du groupe de traitement droit à trois moments, mais qu’il n’y a pas de différence significative dans les facteurs de regroupement des deux groupes, et qu’il n’y a pas d’interaction entre les facteurs temporels aux trois points temporels et les facteurs de regroupement. suggérant que le score a tendance à changer avec le temps, mais le changement des scores ne varie pas avec le groupe.
Les biais dans le traitement de l’information liée à la menace ont joué un rôle important dans l’étiologie et le maintien des troubles anxieux (Mathews, 1990 ; Mathews et Mackintosh, 2000). En d’autres termes, le système d’attention des personnes anxieuses est distinctement sensible à un stimulus lié à la menace plutôt qu’à un stimulus neutre dans l’environnement. Plusieurs revues ont révélé que ce type de biais attentionnel lié à la menace existe largement dans les troubles anxieux tels que le SSPT (Buckley et coll., 2000), la phobie sociale (Clark et McManus, 2002 ; Heinrichs et Hofmann, 2001 ; Hirsch et Clark, 2004 ; Musa et Lépine, 2000), le trouble obsessionnel-compulsif (TOC) (Summerfeldt et Endler, 1998), le TAG (Mogg et Bradley, 2005) et le trouble panique et les phobies (Mcnally et coll., 1999). Selon le modèle descendant de Mansell (Mansell, 2000) de traitement des biais dans l’anxiété, le contrôle de l’attention est médié par le cortex cingulaire antérieur, le cortex préfrontal latéral et le cortex pariétal. D’autres études d’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) ont indiqué les trois réseaux attentionnels : (a) réseau d’alerte comprenant l’activation corticale frontopariétale classique avec le thalamus (Coull et al., 2000 ; Fan et al., 2005) ; (b) réseau d’orientation comprenant une forte activité dans la région pariétale supérieure et la jonction temporale-pariétale, avec un biais d’hémisphère droit (Corbetta et al., 2000 ; Fan et al., 2005) ; (c) réseau de contrôle exécutif, y compris l’activation des zones frontales antérieures cingulaires et gauche (Bush et al., 2000 ; MacDonald et coll., 2000). Sur la base de cette théorie, nous avons effectué un entraînement en neurofeedback sur le lobe pariétal et nos résultats ont confirmé l’efficacité de cette méthode chez les patients atteints de TAG.
L’onde cérébrale alpha (8-13 Hz) existe principalement dans le lobe occipital lors d’une relaxation profonde les yeux fermés, mais pas dans un état de fatigue ou de sommeil. Diverses études ont montré qu’une augmentation de l’activité des ondes alpha EEG est liée à une amélioration des symptômes d’anxiété (Isotani et al., 2001). Après l’entraînement par neurofeedback alpha-augmenté, les scores STAI et BDI-II des patients atteints de TAG ont diminué comme prévu. Il est intéressant de noter que le biais attentionnel a également été constaté chez les patients souffrant d’insomnie et que le biais attentionnel pour les informations négatives liées au sommeil contribuerait au mécanisme de l’insomnie (Spiegelhalder et al., 2010). L’amélioration des symptômes d’insomnie était positivement corrélative à l’amélioration des symptômes d’anxiété. Les scores ISI de nos patients ont également diminué. Le mécanisme potentiel pourrait être que l’entraînement de l’amplitude des ondes cérébrales alpha a amélioré le biais attentionnel des patients atteints de TAG grâce à un entraînement attentionnel répété, améliorant ainsi les symptômes d’anxiété.
Comparés aux scores élevés d’anxiété de l’état, les scores élevés d’anxiété des traits sont plus difficiles à gérer. Une évaluation de suivi à long terme a montré que 6 mois après l’entraînement par biofeedback électromyographique, les scores d’anxiété des patients anxieux restaient significativement plus bas, tandis que les scores d’anxiété de trait revenaient aux niveaux d’avant le traitement (Hurley et Meminger, 1992). Notre étude a montré que l’entraînement en neurofeedback de l’activité alpha sur le lobe pariétal pourrait améliorer le trait d’anxiété des patients atteints de TAG. Un suivi à long terme est en cours pour confirmer ce résultat. En outre, il existe un fort chevauchement entre les troubles anxieux et d’autres troubles mentaux, par exemple la dépression. La plupart des études ont déterminé que la corrélation entre le TAG et la dépression majeure était particulièrement élevée (Bandelow et Michaelis, 2015 ; Stein et coll., 2017). Dans notre étude, des scores BDI-II élevés ont également été observés chez les patients atteints de TAG, indiquant qu’ils présentaient également des symptômes de dépression.
Notre résultat était intéressant que l’entraînement en neurofeedback alpha-augmenté sur le lobe pariétal pourrait également diminuer le score BDI-II des patients atteints de TAG.
De plus, les données cliniques concernant les effets du traitement du TAG sur les symptômes de l’insomnie sont limitées. Bien que certaines études aient suggéré qu’un traitement efficace du TAG entraîne une amélioration concomitante du sommeil (Uhde et al., 2000), d’autres études ont montré que les difficultés de sommeil dans le TAG persistent souvent après un traitement réussi du trouble (Belleville et al., 2010). La principale plainte de nombreux patients atteints de TAG à l’hôpital est la difficulté à s’endormir. Notre étude a montré que la diminution du score ISI des patients atteints de TAG confirme que l’insomnie est fréquente chez les patients atteints de TAG.
Bien que nous séparions deux groupes, le fait que seul un effet temporel soit apparu pour le questionnaire et qu’aucun effet significatif n’ait émergé de l’analyse sur l’EEG alpha dans aucun des groupes (LPL, RPL), les deux groupes ont montré une amélioration de l’anxiété, de la dépression et de l’insomnie à la fin de l’entraînement. Cela montre simplement que l’entraînement en neurofeedback n’est pas comme les méthodes de neuromodulation (par exemple, la stimulation magnétique transcrânienne répétitive, rTMS). Le neurofeedback consiste à enregistrer des informations à l’aide d’électrodes placées sur le cuir chevelu et à les afficher, c’est-à-dire à les renvoyer, sur un écran d’ordinateur. Lorsque le patient modifie son propre état mental, il modifie les amplitudes des différentes fréquences des ondes cérébrales. Le patient voit ce changement tel qu’il est reflété par divers affichages sur l’écran de l’ordinateur et tente de modifier son modèle d’ondes cérébrales pour atteindre un objectif prédéfini. De cette manière, le patient apprend à s’autoréguler et le changement est tout l’état du cerveau. Si la zone EEG et la fréquence des ondes cérébrales que nous observons sont appropriées, le latéral gauche ou droit n’est pas l’effet principal pour influencer les résultats.
Il y a certaines limites dans notre étude. . L’une des principales limites est le fait que seul un effet temporel est apparu pour le questionnaire, aucune différence significative dans les facteurs de regroupement des deux groupes. Par conséquent, de nombreuses explications différentes pourraient sous-tendre les modifications des symptômes anxieux ou dépressifs, telles que les effets placebo, d’autres traitements, etc. Deuxièmement, l’échantillon de cette étude est petit, ce qui pourrait entraîner un biais d’analyse dans les résultats. Troisièmement, le sujet de l’étude est limité aux femmes et le temps de suivi est relativement court. D’autres recherches multicentriques avec un échantillon de grande taille et une longue période de suivi sont nécessaires pour prouver notre conclusion.
5 CONCLUSION
L’entraînement par neurofeedback de l’activité alpha sur le lobe pariétal est efficace chez les patients atteints de TAG, en particulier le trait d’anxiété et les symptômes dépressifs.
Reconnaissance
Ce travail a été soutenu par la Fondation des sciences naturelles de Chine, subvention n° 81771398, partiellement soutenu par le Programme national de recherche et développement clé de Chine, subvention n° 2016YFF0201002. Les opinions exprimées dans cette publication sont celles des auteurs et ne reflètent pas nécessairement celles de ces organismes de financement.
CONFLIT D’INTÉRÊTS
Il n’y a pas de conflit d’intérêts dans cette étude.
CONTRIBUTION DE L’AUTEUR
YH et YW ont conçu l’étude. YH, SZ, NL et ZH ont assuré la prise en charge des patients. LW a effectué une randomisation et une mise en aveugle. YH a effectué une analyse statistique et rédigé l’article. YW a revu et révisé l’article. Tous les auteurs ont lu et approuvé l’article final.