Résultats EEG chez les patients épuisés
Résultats EEG chez les patients épuisés

Résultats EEG chez les patients épuisés

Gilles van Luijtelaar

Marc Verbraak

Martijn van den Bunt M.Sc.

Ger Keijsers

Martijn Arns M.Sc.

Publié en ligne:1 Apr 2010

 

Depuis la première description du syndrome d’épuisement professionnel par Bradley, 1 cette métaphore d’un état d’épuisement psychologique a gagné en popularité. Pour illustrer : une étude récente aux Pays-Bas a montré que 4% de la population active totale présente des symptômes graves d’épuisement professionnel et devrait demander de l’aide professionnelle. 2 Par conséquent, il semble que l’épuisement professionnel soit devenu un problème dans le monde d’aujourd’hui à traiter.

Cependant, le diagnostic d’épuisement professionnel en tant que description de la dernière étape du processus d’épuisement professionnel est toujours difficile. La raison principale est qu’il n’y a pas – ou du moins peu – de marqueurs neurobiologiques positifs objectifs pour le syndrome d’épuisement professionnel. De plus, le DSM-IV 3 ne prévoit pas le diagnostic d’épuisement professionnel. Au lieu de cela, et uniquement sur la base d’un symptôme majeur de l’épuisement professionnel, à savoir la fatigue prolongée et médicalement inexpliquée, les patients épuisés doivent être diagnostiqués comme souffrant d’un trouble somatoforme non spécifié. La CIM-10 4 inclut l’épuisement professionnel comme diagnostic distinct, mais ne fournit aucun critère diagnostique. Malgré l’absence de critères d’épuisement professionnel dans le domaine de la psychiatrie, les chercheurs et les cliniciens au cours des 40 dernières années ont proposé que le syndrome d’épuisement professionnel puisse être décrit comme un syndrome d’épuisement accompagné de symptômes affectifs tels qu’un sentiment général de malaise, d’irritabilité, de cynisme et de dépersonnalisation; L’épuisement émotionnel a été mentionné fréquemment dans la littérature sur l’épuisement professionnel. 5 – 7 Des scores élevés sur l’épuisement et la dépersonnalisation et un score faible sur l’accomplissement personnel sur l’inventaire Maslach Burnout 8 sont devenus généralement acceptés comme une indication de l’épuisement professionnel. La plupart des définitions de l’épuisement professionnel partagent cinq éléments communs. Tout d’abord, il y a une prédominance de symptômes de fatigue tels que l’épuisement mental ou émotionnel, la fatigue et la dépression. Deuxièmement, divers symptômes physiques atypiques de détresse peuvent survenir. Troisièmement, ces symptômes sont liés au travail. Quatrièmement, les symptômes se manifestent chez les personnes « normales » qui ne souffraient pas de psychopathologie auparavant. Enfin, une diminution de l’efficacité et une altération du rendement au travail sont dues à des attitudes et des comportements négatifs. 6

Lorsqu’il est utilisé dans le contexte d’un trouble, l’épuisement professionnel présente un certain chevauchement avec un épisode dépressif majeur (avec des caractéristiques atypiques) et avec le syndrome de fatigue chronique. Il faut reconnaître que la dépression atypique et la fatigue chronique sont difficiles à distinguer du syndrome d’épuisement professionnel 9 et trouver des différences électrophysiologiques qui caractérisent les patients épuisés pourrait aider à établir si l’épuisement professionnel est identique aux épisodes dépressifs majeurs, au syndrome de fatigue chronique ou à un syndrome distinct ou même unique et, si oui, dans la validité du concept de syndrome d’épuisement professionnel.

Nous avons étudié le fonctionnement du cerveau chez les patients épuisés dans une étude exploratoire en analysant l’EEG et les performances neuropsychologiques en tenant compte des similitudes mentionnées de l’épuisement professionnel avec la dépression atypique et le syndrome de fatigue chronique. Plus précisément, nous nous demandions si nous pouvions trouver des différences avec des changements semblables à la dépression ou au syndrome de fatigue chronique dans l’EEG des patients épuisés. Par conséquent, les quatre hypothèses suivantes basées sur l’EEG ont été explorées. L’asymétrie frontale et l’amplitude réduite du P300 ont été associées à la dépression. 10 – 14 Nous avons cherché à savoir si les patients souffrant d’épuisement professionnel présentaient une asymétrie frontale et une amplitude réduite du P300. La troisième mesure est la fréquence de crête alpha. La fréquence de crête alpha est la fréquence dans la gamme alpha avec la plus grande puissance. La fréquence du pic alpha est réduite chez les patients atteints du syndrome de fatigue chronique et est en corrélation négative avec les évaluations subjectives de la fatigue. 15 Nous avons donc cherché à savoir si la fréquence du pic alpha est réduite chez les patients épuisés de la même manière que chez les patients atteints du syndrome de fatigue chronique. Le dernier paradigme, une comparaison de la puissance alpha et bêta avec les yeux ouverts et fermés, donne une image globale du fonctionnement cérébral compromis possible chez les patients épuisés.

MATERIAUX ET METHODES

Participants

Treize patients diagnostiqués avec un syndrome d’épuisement professionnel (âge moyen = 48,2, intervalle = 26-55) et 13 sujets de comparaison ont participé à l’étude et ont été évalués au laboratoire de Brainclinics Diagnostics à Nimègue. Les sujets de comparaison appariés ont été recrutés au moyen d’annonces dans les journaux locaux. Les critères d’exclusion pour les sujets de comparaison et les patients étaient l’utilisation de médicaments psychoactifs, la consommation excessive de drogues ou d’alcool, la schizophrénie chez les membres de la famille de première année et d’autres troubles psychologiques, psychiatriques ou neurologiques.

 

Le tableau 1 montre les caractéristiques du groupe d’épuisement professionnel et du groupe témoin. Le recrutement des patients en burnout a eu lieu au sein du groupe HSK, un centre de traitement ambulatoire spécialisé dans le diagnostic et le traitement du syndrome d’épuisement professionnel. Les instruments suivants ont été administrés lors de l’admission des patients épuisés. L’adaptation néerlandaise 16 du calendrier d’entrevue sur le trouble anxieux (ADIS-NL) 17 est une interview semi-structurée pour la classification des troubles affectifs selon le DSM-IV. La section sur les troubles somatoformes de l’entrevue clinique structurée pour le DSM-IV (SCID-D) a été ajoutée puisque le trouble somatoforme indifférencié n’est pas inclus dans l’ADIS-NL. Le SCID est un entretien semi-structuré pour la classification de tous les troubles de l’axe I du DSM-IV. 18 Une classification positive du trouble somatoforme indifférencié a été jugée nécessaire pour être inclus dans l’épuisement professionnel. La version néerlandaise 16 du Beck’s Depression Inventory (BDI) comprend 21 éléments allant de 0 (absence de symptômes) à 3 (symptômes graves). Les scores totaux vont de 0 à 63. La version néerlandaise de la liste de contrôle des forces individuelles – Révisée (CIS20-R) 19 comprend 20 éléments concernant la sensation subjective de fatigue et de forme physique, le niveau d’activité, la motivation et la concentration au cours des 14 jours précédents. Les items sont notés sur une échelle de Likert de 7 points. Des scores totaux élevés indiquent des niveaux élevés de symptômes de fatigue. La version néerlandaise de l’enquête générale Maslach Burnout Inventory, appelée Utrecht Burnout Scale (UBOS), 20 se compose de 16 éléments, comprenant trois sous-échelles, épuisement, dépersonnalisation et compétence professionnelle réduite, qui sont notés sur une échelle de Likert à 7 points allant de 1 (jamais) à 7 (toujours). Des scores élevés indiquent un niveau élevé de symptômes d’épuisement professionnel. Les questionnaires sont des versions néerlandaises bien validées qui ont montré une fiabilité raisonnable à bonne.

 

Les critères suivants devaient être remplis pour être inclus dans le groupe burnout : un diagnostic positif de trouble somatoforme indifférencié selon le SCID-I incluant le critère que les symptômes (fatigue médicalement inexpliquée) soient présents depuis au moins 6 mois ; scores élevés sur les sous-échelles épuisement émotionnel (score moyen >2,21) et dépersonnalisation (score moyen >2,21) et scores faibles sur la sous-échelle de compétence (score moyen <3,50) de l’UBOS tel que proposé par Brenninkmeijer et al. 21 pour identifier les patients souffrant d’épuisement clinique; l’intervieweur et le patient devaient considérer les symptômes comme étant clairement liés au travail; En raison des symptômes, le sujet a travaillé 50% ou moins de ses heures de travail habituelles pendant au moins 3 mois. Les critères 3 et 4 ont été établis et notés lors de l’admission. Les scores des sujets du groupe burnout sur l’UBOS, le BDI et le CIS20-R sont présentés dans le tableau 1.

Tous les sujets ont donné leur consentement éclairé écrit avant de participer à l’étude. L’approbation éthique médicale a été obtenue (Commissie Mensgebonden Onderzoek nr. 2002/009). Les sujets devaient s’abstenir de caféine, d’alcool et de fumer pendant au moins 2 heures avant les tests électrophysiologiques et neuropsychologiques.

Acquisition de données électroencéphalographiques

Les participants étaient assis dans une salle atténuée du son et de la lumière, contrôlée à une température ambiante de 22 °C. Les données EEG ont été acquises à partir de 26 canaux : Fp1, Fp2, F7, F3, Fz, F4, F8, FC3, FCz, FC4, T3, C3, Cz, C4, T4, CP3, CPz, CP4, T5, P3, Pz, P4, T6, O1, Oz et O2 (Quikcap; NuAmps; Système international à 10 à 20 électrodes). Les données ont été référencées à des mastoïdes liés (hors ligne). Les mouvements oculaires horizontaux ont été enregistrés avec des électrodes placées à 1,5 cm latéralement au canthus externe de chaque œil. Les mouvements oculaires verticaux ont été enregistrés avec des électrodes placées à 3 mm au-dessus du milieu du sourcil gauche et à 1,5 cm au-dessous du milieu de la paupière inférieure gauche. La résistance de la peau était de <5 KOhm et de >1 KOhm pour toutes les électrodes. Un système d’acquisition continue a été utilisé et les données EEG ont été corrigées hors ligne. 22 La fréquence d’échantillonnage de tous les canaux était de 500 Hz. Un filtre passe-bas avec une atténuation de 40 dB par décennie au-dessus de 100 Hz a été utilisé avant la numérisation.

Les données EEG ont été enregistrées pendant 2 minutes dans des conditions d’ouverture et de fermeture des yeux. Les sujets ont été invités à s’asseoir tranquillement, les yeux ouverts et fixés sur un point rouge présenté sur un écran d’ordinateur, soit, les yeux fermés, les yeux fermés.

Le P300 a été enregistré dans la tâche bizarre: les sujets ont été présentés avec une série de tons aigus et bas, à 75 dB et d’une durée de 50 ms, avec un intervalle interstimulus de 1 seconde. Les temps de montée et de descente des tonalités étaient de 5 ms. Les sujets ont été invités à appuyer sur un bouton avec l’index de chaque main en réponse aux tonalités « cibles » (présentées à 1 000 Hz). On leur a demandé de ne pas répondre aux tonalités de « fond » (présentées à 500 Hz). La rapidité et la précision de la réponse ont également été soulignées dans les instructions de tâche. Les tons d’arrière-plan et de cible ont été présentés dans un ordre quasi-aléatoire, la seule contrainte étant que deux cibles ne peuvent pas apparaître consécutivement. La probabilité de la relance cible était de 15 %. La durée de la tâche auditive bizarre était d’environ 6 minutes. Les moyennes conventionnelles du potentiel lié aux événements (ERP) ont été calculées à chaque site d’enregistrement. Les pics (amplitude et latence) du P300 pour les formes d’onde cibles du composant ERP ont été identifiés (par rapport à une moyenne de référence avant stimulus de −300 à 0 msec) à chacun des 26 sites. Les données de ce paradigme ont été utilisées pour décrire l’amplitude et la latence P300 et tester s’il y aurait une différence entre les deux groupes.

Acquisition de données neuropsychologiques

Les participants étaient assis dans une pièce atténuée son et lumière, contrôlée à une température ambiante de 22 ° C, derrière un écran tactile et ont été évalués sur des mesures neuropsychologiques de l’attention, de la mémoire et de la fonction exécutive. Plus précisément, l’étendue visuelle de l’attention, la portée des chiffres (avant et arrière), le test d’interférence des mots (équivalent au test de Stroop), la commutation des parties A et B du test de commutation de l’attention (équivalent aux pistes A et B WAIS), le test de mémoire de travail et les résultats comportementaux de la tâche bizarre ont été utilisés comme mesure de l’attention soutenue. 23 , 24 Tous les tests ont été entièrement informatisés et les réponses des sujets ont été enregistrées par des pressions sur écran tactile.

Variables électroencéphalographiques

Après correction EOG, les spectres de puissance moyens ont été calculés pour chaque condition (yeux ouverts, yeux fermés). Les époques de 2 minutes ont été divisées en intervalles de 4 secondes. L’analyse spectrale de puissance a été effectuée sur chaque intervalle en appliquant d’abord une fenêtre de Welch aux données, suivie d’une transformée de Fourier rapide (FFT). Ensuite, un spectrogramme de puissance moyenné a été réalisé. La puissance a été calculée en quatre bandes de fréquences pour les yeux ouverts et fermés: delta (1,5-3,5 Hz), thêta (4-7,5 Hz), alpha (8-13 Hz) et bêta (14,5-30 Hz). Les données ont été transformées afin de remplir l’hypothèse de distribution normale requise pour l’analyse statistique paramétrique, comme cela a été fait auparavant. 25 , 26 La moyenne générale conventionnelle ERP a été déterminée à partir des enregistrements de la tâche bizarre. L’amplitude et la latence du composant ERP P300 induit par la cible ont été identifiées (par rapport à une moyenne de référence avant relance de −300 à 0 msec) à chaque site.

Variables neuropsychologiques

 

Les variables neuropsychologiques mesurées par chaque test sont présentées dans le tableau 2. Les résultats des différentes mesures ont été regroupés de la manière suivante : l’étendue de la mémoire a été définie comme le nombre correct pour l’étendue des chiffres (avant et arrière) et l’étendue visuelle de l’attention; le temps de réaction a été défini comme le temps de réaction moyen de la mémoire de travail et de la tâche bizarre; l’attention a été définie comme le score d’interférence dans le test d’interférence des mots et le score de différence pour la commutation de l’attention partie B-partie A.

Analyse statistique

Les différences entre les groupes en termes d’âge et de niveau de scolarité ont été testées à l’aide d’un test t pour les groupes indépendants; Les différences entre les sexes ont été testées à l’aide de la statistique non paramétrique de Kruskal-Wallis.

Les données EEG et ERP des électrodes du cuir chevelu ont été classées (sauf pour établir l’asymétrie frontale) en six régions fonctionnelles afin de réduire le risque d’erreur de type II) : frontal gauche = Fp1, F7, F3, Fc3; frontal droit = Fp2, F8, F4, Fc4; ligne médiane = Fz, Fcz, Cz, Cpz, Pz; pariétal gauche = T3, T5, C3, Cp3, P3; pariétal droit = T4, T6, C4, Cp4, P4; et occipital=O1, Oz, O2. L’asymétrie frontale a été évaluée par les scores de différence F3−F4, F7−F8 et Fc3−Fc4.

Une ANOVA à mesures répétées a été utilisée avec le score d’asymétrie comme variable dépendante, l’emplacement de l’électrode comme facteur « intra-sujet » avec trois niveaux (F3−F4, F7−F8 et Fc3−Fc4), la condition comme facteur « intra-sujet » avec deux niveaux (yeux ouverts, yeux fermés) et le groupe (burnout, comparaison) comme facteur « entre sujets ». La fréquence de crête alpha, la puissance de crête alpha, la puissance bêta, l’amplitude et la latence du P300 ont également été analysées avec cette ANOVA à trois voies, mais maintenant l’emplacement de l’électrode de facteur avait six niveaux.

L’analyse multivariée de la variance (MANOVA) (trace de Pillai) a été utilisée pour tester les différences entre les groupes dans les scores sur les différents domaines neuropsychologiques avec le groupe comme facteur « entre les sujets » et le domaine neuropsychologique comme facteur « intra-sujet ». Des ANOVA univariées ont ensuite été utilisées pour tester les différences entre les groupes sur des tests individuels.

RÉSULTATS

Il n’y avait pas de différences significatives entre le groupe de patients épuisés et les sujets de comparaison en bonne santé sur le sexe, l’âge et l’éducation.

P300

 

Les données sont présentées à la figure 1 et à la figure 2. Les patients épuisés présentaient une amplitude P300 réduite par rapport aux sujets de comparaison (5,69 microvolts contre 8,78 microvolts), et cette différence était significative (F = 6,43, df = 1, 22, p<0,05). Il y avait aussi un effet de localisation significatif (F=7,58, df=5, 110, p<0,01) : les tests post hoc ont montré que l’amplitude était plus élevée à la ligne médiane qu’aux frontales gauche et droite. Il n’y avait pas d’interactions significatives, ni de différences entre les groupes dans la latence du P300.

 

La figure 3 montre la fréquence de pointe alpha pour les différentes régions du cerveau. Les patients épuisés présentent une fréquence de pic alpha significativement inférieure (F = 4,40, df = 1, 24, p<0,05) à celle des sujets de comparaison (9,72 Hz contre 10,27 Hz). Il y avait aussi un effet de localisation (F = 8,10, df = 5, 120, p<0,001). Les tests post hoc ont montré que la fréquence du pic alpha est plus élevée au niveau occipital et pariétal qu’au cortex frontal. Aucun autre effet ou interaction significatif n’a été trouvé.

 

Puissance alpha

La puissance alpha était plus élevée pendant la fermeture des yeux (F = 137,1, df = 1, 24, p <0,0001) que pendant l’ouverture des yeux et la puissance alpha variait selon les emplacements (F = 11,32, df = 5, 120, p <0,001). Les tests post-hoc ont montré qu’il y avait plus de puissance à la ligne médiane qu’aux sites d’enregistrement latéraux. La puissance sur les sites occipitales était intermédiaire. L’interaction de localisation du groupe × (F = 2,43, df = 5, 120, p<0,05) a été analysée plus avant, mais les résultats des tests post-hoc n’ont pas montré d’autres effets.

La condition ×interaction de localisation (F = 8,33, df = 5, 120, p<0,001) a montré que la différence de puissance entre les conditions des yeux ouverts et des yeux fermés était différente pour les emplacements. Les résultats des tests post-hoc ont montré que le groupe d’épuisement professionnel avait tendance à avoir moins d’alpha pendant la condition d’ouverture des yeux et que cette différence n’était plus présente pendant la fermeture des yeux.

 

Puissance bêta

Les données sont présentées à la figure 4. La puissance bêta a été réduite chez les patients épuisés (F = 5,86, df = 1, 24, p <0,05) par rapport aux sujets de comparaison (3,31 contre 3,81 microvolts). La fermeture oculaire augmentait la puissance bêta (F = 14,77, df = 1, 24, p<0,001), et l’amplitude de bêta dépendait de l’emplacement (F = 5,74, df = 5, 120, p < 0,001): des tests post hoc ont montré qu’elle était plus grande aux électrodes frontales et centrales qu’aux dérivations pariétales et occipitales. L’interaction significative entre l’emplacement et les yeux ouverts ou fermés (F = 13,52, df = 5, 120, p<0,001) suggère que les différences de puissance EEG entre les yeux ouverts et les yeux fermés étaient significatives dans les dérivations centrales et tendaient à être plus petites occipitales et pariétales.

 

Asymétrie EEG

Il n’y avait aucune différence d’asymétrie entre le groupe d’épuisement professionnel et le groupe témoin, ni d’effets des yeux ouverts et fermés.

Neuropsychologie

Il n’y avait pas d’effet de groupe pour la durée de la mémoire, les temps de réaction et l’attention.

DISCUSSION

Le résultat le plus important de cette étude est que cet échantillon de patients épuisés diagnostiqués selon des critères stricts, qui ne pouvaient pas être diagnostiqués comme déprimés et dont les symptômes étaient clairement liés au travail et donc le diagnostic de fatigue chronique était moins probable, montrent des différences claires dans les paramètres dérivés de l’EEG par rapport à un groupe témoin en bonne santé apparié. De plus, contrairement à ce que les patients épuisés rapportent subjectivement, aucune différence dans la fonction neuropsychologique n’a pu être trouvée sur les mesures standard telles que la durée de la mémoire, l’attention et les temps de réaction. On peut reconnaître que certaines études font état d’une altération de l’attention chez les patients épuisés, mesurée par une courte attention soutenue à la réponse ou une tâche de performance auditive et visuelle continue, 27 , 28, mais pas dans une tâche de vigilance soutenue de 75 minutes (Keijsers et al., manuscrit non publié). Il est important de rechercher les aspects de l’attention qui sont perturbés chez les patients épuisés et de trouver la variable dépendante la plus sensible dans les paradigmes qui mesurent différents aspects de l’attention.

Il s’agit de la première étude dans laquelle les résultats liés à l’EEG sont décrits chez des patients épuisés, ce qui pourrait contribuer à une description établie du syndrome d’épuisement professionnel. Bien que le nombre de participants ait été faible et qu’une réplication avec plus de sujets soit nécessaire, les résultats pourraient, s’ils étaient reproduits, contribuer au diagnostic différentiel de l’épuisement professionnel, de la dépression et du syndrome de fatigue chronique, car les patients épuisés présentaient des différences d’activité cérébrale par rapport aux patients dépressifs sur la base des résultats de la littérature. Enfin, les résultats pourraient contribuer à la validation du concept d’épuisement professionnel. Il convient de souligner que nous avons utilisé des critères d’inclusion et d’exclusion assez stricts; Par conséquent, notre échantillon est plutôt sélectif. Cependant, dans cet échantillon, des changements EEG dérivés de l’EEG ont été trouvés.

Comme mentionné, il est difficile de distinguer l’épuisement professionnel de la dépression (atypique) et du syndrome de fatigue chronique; par conséquent, nous avons utilisé les résultats de la recherche EEG avec des patients déprimés et des patients atteints du syndrome de fatigue chronique comme point de départ pour analyser l’EEG des patients épuisés. Trois anomalies possibles de l’EEG, connues grâce à la recherche sur des patients souffrant de dépression ou de syndrome de fatigue chronique, ont été proposées : l’asymétrie frontale, connue pour exister chez les patients déprimés ; diminution de l’amplitude P300, également fréquemment observée chez les patients souffrant de dépression; et une fréquence de pic alpha abaissée, en corrélation avec la gravité de la fatigue ressentie. Le principal résultat est qu’il y avait effectivement des différences quantitatives dans les paramètres dérivés de l’EEG, même avec une taille d’échantillon relativement petite.

La première hypothèse, selon laquelle les patients épuisés ont une inactivation relative du front gauche par rapport aux sujets de comparaison sains, a été rejetée. Aucune asymétrie n’a été trouvée dans l’activité électroencéphalographique de notre échantillon de patients épuisés, contrairement à ce qui a été trouvé chez les patients dépressifs. 29 L’inactivation relative du front gauche est associée à une symptomatologie dépressive. 30 Cependant, l’absence d’asymétrie frontale peut contribuer au diagnostic différentiel d’épuisement professionnel et de dépression. Ceci est en accord avec les conclusions des revues qui suggèrent que l’épuisement professionnel est similaire mais pas identique à la dépression. 21 , 31

La deuxième hypothèse concernait le P300. La diminution de l’amplitude P300, telle que trouvée ici chez les patients épuisés, est liée à une déficience cognitive et a été démontrée pour exister dans une grande variété de psychopathologies, en particulier la dépression. 30 Une étude soutient que les générateurs neuronaux probables du P300 sont principalement corticaux (aire temporale mésiale, zone temporale supérieure et zone pariétale inférieure), mais ils pourraient également être situés dans l’hippocampe et l’amygdale. 32 Comme l’épuisement professionnel semble émerger après une période de stress prolongée, associée à un dysfonctionnement de l’hippocampe, l’amplitude P300 aplatie pourrait être le résultat de changements dans la fonction hippocampique, dans lesquels une élévation chronique de l’activité de l’axe HPA pourrait être impliquée. 33

De nombreuses études ont montré une diminution des amplitudes de P300 chez les personnes déprimées par rapport aux sujets de comparaison en bonne santé. 11 , 12 , 30 Bien que la majorité des études examinant les caractéristiques de P300 chez les patients déprimés montrent des amplitudes P300 réduites, certaines ne le font pas, 34 et certaines trouvent également des latences prolongées. 35 Houston et coll.36 soutiennent que ces différences sont probablement dues en grande partie à l’hétérogénéité du trouble lui-même et des échantillons examinés. Fait intéressant, plusieurs études ont examiné les altérations de P300 chez les patients atteints du syndrome de fatigue chronique, mais l’amplitude et la latence P300 se sont révélées normales dans toutes ces études. 37 à 39

Le composant P300 de l’ERP est déclenché après des stimuli inattendus et pertinents pour la tâche nécessitant une réponse motrice ou une décision cognitive. Le P300 est généralement associé à la mise à jour de la mémoire et à l’allocation d’attention. 40 , 41 La diminution de l’amplitude de P300 pourrait également être considérée comme un facteur contributif ou comme une confirmation physiologique objective des problèmes d’attention et de mémoire chez les patients épuisés. 9 Cependant, à partir de nos résultats neuropsychologiques, aucune différence n’a été trouvée sur des mesures telles que l’attention, la durée de la mémoire et les temps de réaction.

L’ERP du groupe burnout a montré l’existence d’un P300A et d’un P300B. Le P300A est associé à l’activation frontale et peut être considéré comme un « potentiel de nouveauté ». 42 D’autres considèrent que la P300A reflète l’orientation de l’évaluation des stimulations, tandis que la P300B reflète les processus liés à la réponse. 43 La présence de P300A et de P300B uniquement chez les patients épuisés suggère une différence qualitative dans les deux composantes par rapport aux sujets de comparaison. L’existence du P300A et du P300B pourrait indiquer que le groupe d’épuisement professionnel traite toujours les stimuli comme étant « nouveaux » alors que le groupe de comparaison ne l’est pas. Cela indique que le groupe d’épuisement professionnel traite toujours les stimuli de manière contrôlée plutôt qu’automatisée. 44 Cependant, d’autres recherches sont nécessaires, non seulement pour confirmer nos données, mais aussi pour les étendre et pour déterminer si les patients épuisés diffèrent des sujets de comparaison dans les tâches automatisées ou contrôlées.

La troisième hypothèse était que les patients souffrant d’épuisement professionnel présentaient une fréquence de pic alpha plus faible. Cette étude a confirmé que les patients épuisés ont en effet une fréquence de pic alpha plus faible et qu’ils partagent cette caractéristique avec les patients souffrant de fatigue chronique. De plus, la fréquence de crête alpha est en corrélation négative avec les cotes subjectives de « fatigue aujourd’hui » et de « fatigue totale ». 15 Il a été démontré de façon constante que la fréquence du pic alpha est associée à une réduction du débit sanguin cérébral et à une réduction de l’oxygénation du cerveau. 45 La fréquence de crête alpha a également été proposée comme indice de « préparation cognitive » 46 puisqu’une diminution de la fréquence de crête alpha est liée à une diminution des performances sur les tâches de mémoire. 47 Il est intéressant de noter que la fatigue rapportée pendant la journée et les changements cognitifs légers chez les patients atteints de LCR pourraient s’expliquer par une mauvaise pulsion de sommeil de base. 48

La dernière découverte, une diminution de la puissance bêta, était présente à toutes les dérivations, pendant les yeux ouverts ainsi que pendant les yeux fermés, suggérant qu’il s’agissait d’un phénomène robuste. La puissance plus faible de bêta et encore plus de la bande alpha pendant l’état des yeux ouverts est une observation classique dans les études EEG. L’interprétation de la puissance réduite dans la bande bêta chez les patients épuisés est plus difficile. Certaines études sur les stades légers à sévères de détérioration cognitive ont montré une diminution des fréquences alpha et bêta et une réduction de la fréquence des pics alpha, mais ces changements se sont accompagnés d’une augmentation marquée de l’activité delta. Ces derniers n’ont pas été trouvés ici. Des fréquences EEG plus élevées (bêta et gamma) ont été associées à une perfusion accrue dans le cortex sous-jacent. 49 Étant donné que les rythmes bêta sont principalement corticaux, la diminution de la puissance bêta peut suggérer une diminution globale de la perfusion corticale. La nature de cette constatation doit faire l’objet d’une enquête plus approfondie.

Pour résumer, les patients épuisés ont montré des anomalies EEG claires qui ne correspondaient pas aux biomarqueurs de la dépression ou du syndrome de fatigue chronique, mais qui semblaient plutôt être une combinaison. Sur la base de ces preuves basées sur l’EEG obtenues dans un groupe relativement petit de patients bien définis, il pourrait être possible à l’avenir de considérer l’épuisement professionnel comme une entité diagnostique distincte avec une combinaison unique de changements liés à l’EEG. Nos données EEG donnent une première indication biologique objective pour cette vue. Il est intéressant de noter qu’un traitement biologique (lumière vive) a récemment été administré avec succès à un groupe de patients épuisés. 50 La diminution de l’amplitude du P300, l’existence d’un P300A et d’un P300B en l’absence de déficiences cognitives claires, telles que mesurées dans la partie neuropsychologique de notre évaluation, et les changements dans des bandes de fréquences spécifiques méritent d’autres études sur les marqueurs biologiques de l’épuisement professionnel.

Reçue le 6 février 2009; révisé le 6 juin 2009; acceptée le 15 juin 2009. Le Dr van Luijtelaar et le Dr van den Bunt sont affiliés au Donders Center for Cognition de l’Université Radboud de Nimègue aux Pays-Bas; Le Dr Verbraak est affilié au HSK Group Arnhem, Behavioral Science Institute, Radboud University Nijmegen, Pays-Bas; Le Dr Keijsers est affilié à l’Institut des sciences du comportement de l’Université Radboud de Nimègue, aux Pays-Bas; Le Dr Arns est affilié à Brainclinics Diagnostics B.V., Nimègue, Pays-Bas. Adresser une correspondance au Dr Gilles van Luijtelaar, DCC, Radboud University Nijmegen, PO Box 9104, 6500 HE, Nimègue, Pays-Bas; g.vanluijtelaar@donders.ru.nl (courriel).

Copyright © 2010 American Psychiatric Publishing, Inc.

References

1.Bradley HB: Community-based treatment for young adult offenders. Crime and Delinquency 1969; 15:359–370Google Scholar

2.Houtman I, Schaufeli WB, Taris TW: Psychische vermoeidheid en werk: cijfers, trends, en analyses. Alphen a/d Rijn, Samsom, 2000Google Scholar

3.American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th Ed. Washington, DC, American Psychiatric Association, 1994Google Scholar

4.Organisation mondiale de la Santé : La CIM-10. Classification des troubles mentaux et du comportement. Genève, Suisse, Organisation mondiale de la santé, 1992Google Scholar

5.Schaufeli WB, Maslach C, Marek T: L’avenir de l’épuisement professionnel, dans Professional Burnout Recent Developments in Theory and Research. Edité par Schaufeli WB, Maslach C, Marek T. Washington, DC, Taylor & Francis, 1993, pp 253-259Google Scholar

6.Maslach C, Schaufeli WB, Leiter M: Épuisement professionnel. Annu Rev Psychol 2001; 52:397–422Google Scholar

7.Maslach C, Schaufeli WB: Développement historique et conceptuel de l’épuisement professionnel, dans Professional Burnout Recent Developments in Theory and Research. Edité par Schaufeli WB, Maslach C, Marek T. Washington, DC, Taylor & Francis, 1993, pp 1-16Google Scholar

8.Maslach C, Jackson SE, Leiter MO: Maslach Burnout Inventory Manual, 3e éd. Palo Alto, Californie, Consulting Psychologists Press, 1996Google Scholar

9.Hoogduin CAL, Schaap CPDR, Methorst GJ, et al: Burnout: klinisch beeld en diagnostiek, in Behandel Strategieën Bij Burnout, 2nd revised ed. Edité par Hoogduin CAL, Schaap CPDR, Kladler AJ. Houten/Diegem, Bohn Stafleu van Loghum, 2001Google Scholar

10.Gotlib IA, Ranganath C, Rosenfeld JP: Asymétrie alpha EEG frontale, dépression et fonctionnement cognitif. Cogn Emot, 1998; 12:117–120Google Scholar

11.Röschke J, Wagner P: Une étude de confirmation sur les mécanismes derrière les ondes P300 réduites dans la dépression. Neuropsychopharmacologie 2003; 28(suppl 1):9–12Google Scholar

12.Urretavizcaya M, Moreno I, Benlloch L, et al: Auditory event-related potentials in 50 melancholic patients: increased N100, N200 and P300 latencies and diminued P300 amplitude. J Affect Disord 2003; 74:293–297Google Scholar

13.Davidson RJ: Que fait le cortex préfrontal dans l’affect: perspectives sur la recherche sur l’asymétrie EEG frontale. Biol Psychol 2004; 67:219–234Google Scholar

14.Allen JJ, Urry HL, Hitt SK, et al: La stabilité de l’asymétrie électroencéphalographique frontale au repos dans la dépression. Psychophysiol 2004; 41:269–280Google Scholar

15.Billiot KM, Budzynski TH, Thomas H, et al: EEG Patterns and chronic fatigue syndrome. J Neurothérapie 1997; 2:20–30Google Scholar

16.Bouman TK, de Ruiter C, Hoogduin CAL: Nederlandse vertaling en bewerking van het Anxiety Disorders Interview Schedule for DSM-IV ADIS-IV-NL [Version néerlandaise de l’entretien sur les troubles anxieux pour le DSM-IV, ADIS-IV-NL]. 1997Google Scholar

17.Di Nardo PA, Brown TA, Barlow DH: Anxiety Disorders Interview Schedule for DSM-IV: Lifetime Version. San Antonio, Texas, Psychological Corp, 1994Google Scholar

18.First MB, Spitzer PL, Gibbon M, et al: Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis I Disorders (SCID-I)—Clinician Version. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 1997Google Scholar

19.Vercoulen JHHM, Alberts M, Bleijenberg G: The Checklist Individual Strength (CIS). Gedragstherapie 1999; 32:131–136Google Scholar

20.Schaufeli WB, van Dierendonck D: UBOS, Utrechtse Burnout Schaal. Handleiding, Lisse, Swets Test Publishers, 2000Google Scholar

21.Brenninkmeijer V, van Yperen NW, Buunk BP: L’épuisement professionnel et la dépression ne sont pas des jumeaux identiques: le déclin de la supériorité est-il un trait distinctif? Pers Individ Diff 2001; 30:873–880Google Scholar

22.Gratton G, Coles MG, Donchin E: Une nouvelle méthode pour l’élimination hors ligne de l’artefact oculaire. Electroencephal Clin Neurophysiol 1983; 55:468–484Google Scholar

23.Gordon E: Neurosciences intégratives. Neuropsychopharmacol 2003; 28(suppl 1):S2–S8Google Scholar

24.Paul RH, Lawrence J, Williams LM, et al: Preliminary validity of « integneuro »: a new computerized battery of neurocognitive tests. Int J Neurosci 2005; 115:1549–1567Google Scholar

25.Alexander DM, Arns MW, Paul RH, et al: EEG markers for cognitive decline in elderly subjects with subjective memory complaints. J Integr Neurosci 2006; 5:49–74Google Scholar

26.Rowe RL, Cooper NJ, Liddell BJ, et al: Brain structure and function correlate of general and social cognition. J Integr Neurosci 2007; 6:35–74Google Scholar

27.van der Linden D, Keijsers GPJ, Eling PATM, et al: Work stress and attentional difficults: an initial study on burnout and cognitive failures. Travail et stress 2005; 19:23–36Google Scholar

28.Sandström A, Rhodin IN, Lundberg M, et al: Performances cognitives altérées chez les patients atteints du syndrome d’épuisement professionnel. Biol Psychol 2005; 69:271–279Google Scholar

29.Tomarken AJ, Davidson RJ, Wheeler RE, et al: Individual differences in anterior brain asymmetry and fundamental dimensions of emotion. J Pers Soc Psychol 1992; 62:676–687Google Scholar

30.Bruder GE: Résultats P300 pour les troubles dépressifs et anxieux. Ann N Y Acad Sci 1992; 658:205–222Google Scholar

31.Glass DC, McKnight JD: Contrôle perçu, symptomatologie dépressive et épuisement professionnel: examen des preuves. Santé psychologique, 1996; 11:23–48Google Scholar

32.Nishitani N, Ikeda A, Nagamine T, et al: Le rôle de l’hippocampe dans le traitement auditif étudié par les potentiels électriques liés aux événements et les champs magnétiques chez les patients épileptiques avant et après la lobectomie temporale. Cerveau, 1999; 122:687–707Google Scholar

33.Corcoran C, Gallitano A, Leitman D, et al: La neurobiologie de la cascade du stress et sa pertinence potentielle pour la schizophrénie. J Psychiatr Pract 2001; 7:3–14Google Scholar

34.Sara G, Gordon E, Kraiuhin C, et al: The P300 ERP component: an index of cognitive dysfunction in depression? J Affect Disord 1994; 31:29–38Google Scholar

35.Bange F, Bathien N: Dysfonction cognitive visuelle dans la dépression: une étude potentielle liée à un événement. Electroencephal Clin Neurophysiol 1998; 108:472–481Google Scholar

36.Houston RJ, Bauer LO, Hesselbrock VM: P300: preuve d’inflexibilité cognitive chez les adolescentes à risque de dépression récurrente. Progr Neuropsychopharmacol Biol Psychiat 2004; 28:529–536Google Scholar

37.Polich J, Kok A: Déterminants cognitifs et biologiques de P300: une vue intégrative. Biol Psychol 1995; 41:103–146Google Scholar

38.Scheffers MK, Johnson R, Grafman J, et al: Attention et mémoire à court terme chez les patients atteints du syndrome de fatigue chronique: une analyse liée à l’événement. Neurologie, 1992; 42:1667–1675Google Scholar

39.Prasher D, Smith A, Findley L: Potentiels liés aux événements sensoriels et cognitifs dans l’encéphalomyélite myalgique. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990; 53:247–253Google Scholar

40.Johnson R: Un modèle triarchique d’amplitude P300. Psychophysiologie 1986; 23:367–384Google Scholar

41.Donchin E, Coles MG: Le composant P300 est-il une manifestation de la mise à jour du contexte? Behav Brain Sci 1988; 11:357–374Google Scholar

42.Polich J, Criado JR: Neuropsychologie et neuropharmacologie de P3a et P3b. Int J Psychophysiol 2006; 60:172–185Google Scholar

43.Frodl-Bauch T, Bottlender R, Hegerl U: Substrats neurochimiques et générateurs neuroanatomiques du P300 lié à l’événement. Neuropsychobiologie 1999; 40:86–94Google Scholar

44.Lagopoulos J, Gordon E, Barhamali H, et al: Dysfonctionnements du traitement automatique (P300a) et contrôlé (P300b) dans la maladie de Parkinson. Neurol Res 1998; 20:5–10Google Scholar

45.Clark RC, Veltmeyer MD, Hamilton RJ, et al: La fréquence de crête alpha spontanée prédit les performances de la mémoire de travail à travers la tranche d’âge. Int J Psychophysiol 2004; 53:1–9Google Scholar

46.Angelakis E, Lubar JF, Stathopoulou S, et al: Peak alpha frequency: an electroencephalographic measure of cognitive preparedness. Clin Neurophysiol 2004; 115:887–897Google Scholar

47.Klimesch V: Les oscillations EEG alpha et thêta reflètent les performances cognitives et mémorielles: un examen et une analyse. Brain Res Rev 1999; 29:169–195Google Scholar

48.Armitage R, Landis C, Hoffmann R, et al: L’impact d’un retard de sommeil de 4 heures sur l’activité des ondes lentes chez les jumeaux discordants pour le syndrome de fatigue chronique. Sommeil, 2007; 30:657–662Google Scholar

49.Leuchter AF, Uijtdehaage SH, Cook IA: Relation entre l’activité électrique cérébrale et la perfusion corticale chez les sujets normaux. Psychiatrie Res 1999; 90:125–140Google Scholar

50.Meesters Y, Waslander M: Burnout et traitement par la lumière. Santé du stress 2010; 26:13–20Google Scholar

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